Amaia Arruabarrena-Aristorena: «Los conocimientos genéticos permiten personalizar los tratamientos del cáncer»
La donostiarra asegura que «en los de mama y próstata se ha avanzado mucho» y confía en conseguir «cronificarlos» en un futuro
A comienzos de mayo la investigadora de la UPV/EHU Amaia Arruabarrena-Aristorena (Donostia, 1987) recibió el premioL'Oréal-Unesco 'For Women In Science', el ... programa global para apoyar el liderazgo científico de las mujeres. Se trata de uno de los premios más prestigiosos del mundo en el que la donostiarra ha triunfado gracias a su trabajo sobre la epigenética, estudiando cambios que originan el cáncer de mama.
– ¿Qué significa recibir un premio de este prestigio?
– Sobre todo hace visible mi investigación, lo que permite conseguir colaboraciones, financiación y recursos para formar un grupo y abrir un laboratorio. Y en cuanto a reconocimiento, mucha motivación, una invitación a seguir trabajando.
– ¿Qué es la epigenética?
– Estudia los mecanismos de expresión de los genes que no modifican el ADN que los compone, es decir, la relación entre estado de apertura/compactación del ADN y activación/inactivación de genes. El ADN lleva nuestra carga genética con millones de letras que sirven para construir el organismo. Y en cada célula guardamos dos metros de ADN. Para eso se crea una estructura donde esos metros se enrollan como una manguera de jardín. Cuando queremos 'ver' esos genes, que se expresen, hay que estirar bien esa manguera o no lo podremos leer. Por eso hay que 'abrir' bien esa estructura, y para ello hay unos reguladores epigenéticos que ponen modificaciones en esas letras, como etiquetas que indican que la estructura se tiene que abrir. Nuestro trabajo es entender cómo se regula ese proceso.
– ¿Se puede decir que hay factores no genéticos, como el ambiente, que pueden causar modificaciones que produzcan cáncer?
– Sí. Hay factores ambientales, como por ejemplo la dieta, que podrían crear cambios en esas modificaciones y hacer que se expresen genes que pueden promover un cáncer. Mientras que en una situación normal no se expresarían esos genes cancerígenos y/o no se deprimirían los genes que nos protegen de esos tumores.
«Se puede heredar una predisposición a desarrollar cáncer, no el cáncer en sí. Solo un 10% son hereditarios»
– ¿En qué consiste su investigación?
– Nuestra investigación se centra en estudiar las alteraciones, los cambios que se dan en los genes que codifican esos reguladores de los que hablaba antes. Pero en vez de estudiar esas alteraciones de una en una como se venía haciendo, intentamos entender los cambios cooperativos, modificaciones que coinciden en el tiempo y que tienen la misma función. Y esto referido al cáncer de mama, de forma que si conocemos cómo se regulan esos cambios, podemos conseguir terapias personalizadas.
– ¿Tanta importancia tienen las proteínas a la hora de avanzar en el conocimiento y la cura del cáncer?
– Sí. Las proteínas tienen mucha importancia en nuestro organismo en general, porque son las moléculas que cumplen las diferentes funciones en nuestras células. Somos células y sus funciones las hacen las proteínas. Digamos que los genes contienen la información para formar las diferentes proteínas. Intentamos entender la función de las proteínas y, sobre todo, cuál es la consecuencia cuando la función de estas se ve alterada. Por ejemplo, en el cáncer hay mutaciones genéticas que alteran la función de la diferentes proteínas.
– Dice que su trabajo es de ciencia básica y no aplicada. ¿Somos tan prácticos que si no vemos su aplicación inmediata a la industria no nos interesa?
– En cierto modo sí. Interesa más la fase aplicada que se traduce en resultados a plazos más cortos. Sin embargo, lo que tenemos que recordar es que sin ese conocimiento básico no existiría el aplicado. Y si no financiamos esta ciencia fundamental, nunca podremos desarrollar la parte aplicada.
«En 10 años me gustaría decir que hemos podido parar el crecimiento de los tumores o incluso de reducirlos»
– Hace unos años, la palabra cáncer iba unida a un diagnóstico muy malo. ¿Cómo se encuentra la situación hoy?
– En el caso del cáncer de mama y próstata se ha avanzado mucho. Cuando la enfermedad se diagnostica temprano, cuando el cáncer es localizado, la supervivencia a 5-10 años es superior a un 80-90 por ciento. El problema viene por recaídas, cuando el cáncer metastatiza o se diagnostica tarde. En esos casos tienen peor pronóstico y es ahí donde hay que seguir trabajando para conseguir alternativas terapéuticas.
– Dado que hablamos de ADN y herencia, ¿qué parte del cáncer podemos considerar hereditario? ¿O es más el azar?
– El cáncer en sí mismo, las células alteradas, no pueden pasarse de padres a hijos. Sin embargo, una alteración genética que aumente el riesgo de desarrollar cáncer sí podría heredarse a través del óvulo o los espermatozoides de los progenitores. Es decir, se puede heredar una predisposición a desarrollar cáncer, no el propio cáncer. Por eso se suele decir que hay aproximadamente un 10% de cánceres que son hereditarios.
– Hemos pasado de modelos únicos, como la radio o la quimioterapia, a sistemas personalizados en el tratamiento del cáncer. ¿Qué supone este cambio?
– Son tratamientos más específicos, diseñados a partir del perfil genético de cada tumor, y por tanto son más eficaces, potencialmente tienen menos efectos secundarios y pretenden evitar resistencias a esos tratamientos.
«Entiendo que interese más la ciencia aplicada que la básica, pero sin ese conocimiento no podríamos avanzar»
– Si intentamos dar noticias dentro de diez años, ¿qué cree que diríamos del cáncer?
– Es complicado, pero sí me gustaría poder informar de que se han conseguido cronificar varios tipos de cáncer. Es decir, que mediante tratamientos personalizados, seamos capaces de parar el crecimiento de esos tumores o incluso de reducirlos evitando su desarrollo hacia un estadio más agresivo. Así, los pacientes podrán tener una buena calidad de vida.
– Con la pandemia nos sorprendió la rapidez para hallar una vacuna. ¿Por qué es imposible esto en el cáncer?
– Es más difícil porque en la pandemia la diana de la vacuna era un agente dañino ajeno a nuestro cuerpo. Pero en el cáncer son nuestras propias células las que se alteran y forman el tumor. En este caso es mucho más complejo porque esa vacuna tendría que reconocer específicamente esa célula maligna sin atacar al resto.
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