Diario Vasco

Arkaitz Carracedo: «Avanzamos en la lucha contra el cáncer, pero hay que evitar falsas expectativas»

Arkaitz Carracedo, investigador de CICBioGune, en su sala de trabajo.
Arkaitz Carracedo, investigador de CICBioGune, en su sala de trabajo. / DV
  • Arkaitz Carracedo, Investigador de CICBioGune, El científico vasco ha liderado el grupo que ha identificado la proteína vinculada al cáncer de mama más agresivo. El martes habla en Donostia invitado por Katxalin

Dice que los investigadores son personas 'de mirada dispersa' porque su trabajo les motiva tanto que nunca se lo sacan de la cabeza. «Es como lo artistas, algo creativo, estás constantemente pensando y desarrollando», dice Arkaitz Carracedo (Bilbao, 1980), un investigador que empezó a estudiar el cáncer en Madrid, siguió en los Estados Unidos, nada menos que en el Memorial Sloan Kettering de Nueva York y en la Universidad de Harvard, y volvió a casa gracias ala fundación Ikerbasque. Hace tres años la UE le ascendió a la Champions League de los jóvenes científicos europeos con una beca de 1,5 millones. Ahora, lidera un equipo de doce científicos en CiCBioGune que sigue desentrañando los mecanismos del cáncer. El martes día 18 ofrecerá junto a Maria Caffarel, investigadora de Biodonostia, una conferencia abierta el público en la sede del Colegio de Médicos de Gipuzkoa. Será a las 18.00 horas organizado por la asociación Katxalin.

- En vez de cáncer de mama, ¿deberíamos hablar de cánceres de mama, en plural?

- El cáncer no es una enfermedad en el sentido de que no tiene una única causa ni una única manera de intentar solucionarla. El cáncer de mama lo ilustra muy bien: hace muchos años que se vienen investigando subtiptos, y cada uno tiene una progresión, una solución diferente, es decir, la manera de tratarlo y curarlo varía.

- ¿Cuánto subtipos hay?

- Ahora mismo, cuatro. El predominante es el cáncer de mama hormono-dependiente, que supone el 60% del total. Lo identificamos por la expresión del receptor de hormonas, porque las células tienen en su membrana un receptor que 'agarra' las hormonas. Está también el HER2, que supone el 15% y que se trata con un inhibidor de esa proteína. Y luego está el triple-negativo, que no tiene esos marcadores anteriores y es bastante agresivo. Como no tenemos claro cómo funciona, no sabemos cómo atacarlo. A este grupo corresponden entre el 10-15% de los cánceres de mama. El resto son casos minoritarios.

- En agosto se difundió un estudio que ha liderado sobre ese tipo de tumor más agresivo y que se publicó en 'Nature Communications'. ¿Estamos más cerca de ganar la batalla al triple-negativo?

- Lo que hemos visto es que hay una proteína implicada, lo que podría ser objeto de nuevos tratamientos. La ventaja del estudio es que entra dentro del concepto de medicina personalizada, de precisión. Cuando un paciente llega a la clínica hay que sacarle el DNI de su cáncer, porque hay muchos tipos diferentes, cada uno con sus características, con sus debilidades. Y eso lo podemos hacer cada vez mejor porque tenemos mejores tecnologías y más baratas. Hace 15 años secuenciar el primer genoma costó millones y millones de dólares, y hoy en día por 1.000 dólares lo puedes hacer. De todos modos, en ese estudio sobre el cáncer de mama estamos hablando de fase de conocimiento, hago mucho incisión en eso.

- ¿Quiere evitar falsas expectativas?

- Es muy importante evitarlas. Nosotros tenemos dos obligaciones: dar a conocer a las autoridades y a quien nos paga que lo que hacemos es importante, y otra es convencerle a la gente de que lo que hacemos es importante. Pero a veces caemos en un error: decir que lo que hacemos es importante se demuestra teniendo resultados que se puedan aplicar mañana. El conocimiento es esencial, pero no tiene una consecuencia mañana. Una de mis grandes preocupaciones cuando hacemos un estudio es cómo se va a gestionar esa información, que es un poco culpa de todos. ¿Por qué? Se busca un mensaje. Con un pintxo tienes que convencer a alguien que tu restaurante es el mejor. Cuando veo la televisión, mi sensación es que este año hemos logrado curar el cáncer quince veces. Me ha pasado incluso con estudios en los que he colaborado. Una cosa es que es que estamos más cerca de entender lo que pasa, y otra que el mensaje se traduzca en que haya cura. Las falsas expectativas tienen un corto plazo que generan ilusión, pero luego tienen un pico decadente de frustración.

- ¿Hace falta más divulgación?

- Nosotros hemos puesto más énfasis en divulgar la ciencia, hemos salido a la calle a explicar qué es el cáncer, cuáles son las dificultades de esta enfermedad, sus características... Porque para que la gente entienda que la investigación es un proceso a largo plazo tiene que saber estas cosas. Hay que dar más información a la ciudadanía y de forma más constante, para lo que hemos creado un grupo de discusión, hemos ido a centros escolares...

- Pero el mensaje es esperanzador...

- Por supuesto siempre tiene que ser esperanzador, porque cuando entiendes cómo vamos avanzando hay esperanza. Estamos mejor que hace 15 años. El primer cáncer se empezó a curar hace casi 20 años, no hace tanto tiempo: un cáncer de testículo curable con terapias disponibles en ese momento. Obviamente, si el cáncer en vez de una son cincuenta enfermedades, pues igual llevamos curando cinco o seis.

- ¿Qué diferencia una célula sana de una tumoral?

- El fundamento de mi tesis doctoral era básicamente esa pregunta. Eso lo sabemos a nivel general. Una célula normal es una célula obediente. En una sociedad hay unas normas regidas por unas señales, que obedecemos nosotros y los coches, por ejemplo. Pero si un coche o uno de nosotros empezase a tener un problema de visión, de audición o de otro tipo que le impidiera hacer caso a las señales, se convertiría en una persona o coche desobediente. Las células viven en comunidad y son obedientes, y el cuerpo les dice en cada momento lo que hay que hacer: crecer, dividirse, moverse, alimentarse e incluso morir. Nuestras células viven en un estado de orden, de señales y de comunicación.

- ¿Y no se alteran?

- Las células acumulan mutaciones: cada vez que se dividen, tienen que recopilar su material genético, tienen que replicarlo y cuando lo hacen es como si tuviera que copiar a mano toda la enciclopedia, que es toda la información que viene de nuestros padres. En ese proceso cometen errores, lo que es inevitable. La mayoría se corrigen, pero algunos perduran, lo que hace que haya diversidad en la naturaleza. Por ejemplo, que unas jirafas tengan el cuello más largo. Pero a nuestras células a veces esas mutaciones les hace que no consigan comunicarse bien con el entorno, y en casos de cáncer empiezan a dividirse y a crecer, y cada vez lo hacen de forma más eficiente y más rápida, y cometen más errores al copiar la información y tienen más mutaciones. El fundamento es ese, lo que no sabemos es qué debilidad origina esa situación o cómo lo detectamos. La manera de identificarlo en coches aparcados es muy difícil, aparentemente son iguales, pero igual podemos detectar algunas marcas, que son los biomarcadores de la enfermedad. La mamografía, por ejemplo, es una imagen que permite ver que algo va mal: hay una masa de acumulación de células. ¿Y una vez detectado, cómo tratamos un cáncer? Cada tumor en cada persona tendrá una combinación de errores diferente, por naturaleza, y ahí es donde hablamos de medicina de precisión.

- Entonces, ¿hasta qué punto se puede atribuir al estilo de vida el desarrollo de un tumor o nos viene dado?

- El número de papeletas, la probabilidad de error que tienen nuestras células es lo que predomina: todo el mundo tiene probabilidad de tener cáncer cuanto mayor se haga porque más tiempo tienen nuestras células de dividirse y cometer errores. Y, además, podemos tener más boletos si fumamos, por ejemplo, porque esos químicos que inhalamos aumentan la probabilidad de error de nuestras células. La alimentación también nos expone, entre otros aspectos. Y luego hay gente que igual que hereda el color de ojos de sus padres, hereda algunas mutaciones en su material genético que le hacen más vulnerable, es más probable que tenga cáncer. Como el caso de Angelina Jolie, por ejemplo. Si eso se sabe, se hace un seguimiento.

- En su laboratorio analizan la relación entre nutrición y cáncer. ¿Qué sabemos de este aspecto?

- Desde hace más de cien año sabemos que las células se alimentan de forma diferente. Hubo un premio Nobel que observó que las células de cáncer tomaban azúcar de una forma distinta, mucho más ávida, que las células normales. Esto parece conocimiento básico. Pues 30 años después tuvo una aplicación clara en la forma en la que detectamos cáncer y vemos si se ha diseminado por el cuerpo. A los pacientes se les inyecta un azúcar con un poco de radiactividad y la imagen que se ve es dónde se acumula el azúcar, que está principalmente en el cerebro, la vejiga y el corazón. Y a veces se ven unos puntitos en otras partes, que son unos tumores, porque esas células toman más azúcar. Esta PET se emplea para monitorizar la enfermedad. Este es ejemplo de cómo el conocimiento tiene un impacto.

- Y hablando de nuestra alimentación, ¿está establecida la relación entre cáncer y obesidad?

- Cada vez sabemos más sobre la asociación entre obesidad y el cáncer. Por ejemplo, en el de hígado o colon la asociación es fuerte. Si eres obeso, la probabilidad de que desarrolles un cáncer aumenta, lo que no significa que vayas a desarrollarlo, o que por ser delgado no lo hagas. Lo mismo pasa si fumas. ¿Pero por qué? Mi laboratorio está trabajando, igual que muchos otros, en entender qué le pasa a nuestro cuerpo cuando nos alimentamos mal. Si lo entendemos, quizás podamos dar mejores mensajes para prevenir la aparición de algunas dolencias, o anticiparnos en personas con determinadas características. ¿El cáncer de una persona obesa es igual que en una no obesa? La pregunta se hace y rehace.

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